7月8日，我院周洪课题组在《中国科学生命科学（Science China Life Sciences）》（中科院一区Top，IF=9.5）发表题为《肝窦内皮细胞分泌C-X-C基序趋化因子配体10，促进对乙酰氨基酚诱导肝损伤中iNKT细胞的募集（Liver sinusoidal endothelial cells secret C-X-C motif chemokine ligand 10 to promote the recruitment of invariant NKT cells in acetaminophen-induced liver injury）》的研究论文。基础医学院王菲博士为文章第一作者，生命科学学院周洪教授为文章通讯作者，基础医学院李高翔博士为文章共同通讯作者，我校为第一完成和通讯作者单位。

  因炎性肝脏损伤的快速爆发和缺乏有效的治疗干预，药物性肝损伤DILI已成为一个重要的健康问题。肝窦内皮细胞（LSEC）是肝脏中的主要防御屏障，在维持肝窦微环境中起着至关重要的作用。然而，LSEC中肝窦内皮细胞发生的适应性变化以及对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝损伤（AILI）初始阶段调节免疫微环境的机制仍未明。

  本项工作通过单细胞测序技术结合多项体内外实验，系统地揭示了过量APAP刺激LSEC转变为分泌大量CXCL10的疾病特异性的LSEC3亚群，而CXCL10对于肝脏中iNKT细胞的快速募集起关键作用。研究丰富了LSEC在AILI早期的特征性变化，并证实了LSEC3是肝脏CXCL10的重要来源，同时揭示了CXCL10-CXCR3信号轴提供iNKT和CD4⁺ T细胞在AILI早期快速募集的关键信号，并突出了LSEC与iNKT细胞相互作用的重要性。综上，这些发现为开发旨在靶向CXCL10-CXCR3信号轴干预AILI的新型治疗策略提供了理论基础。

研究得到了国家自然科学基金（82071849、82271867）等项目的资助。

论文链接：https://link.springer.com/article/10.1007/s11427-025-2942-8